Невідомий раніше гормон може допомогти захистити скелет від фізичних навантажень та запобігти втраті кісткової маси жінки під час грудного вигодовування, а також винайти нові методи лікування людей, які страждають від остеопорозу та інших захворювань опорно-рухового апарату.
Про це свідчать результати дослідження, яке провела на мишах група вчених на чолі з молекулярною фізіологинею Голлі Інгрехам з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско, опубліковані в журналі Nature.
Втрата кісткової маси як у чоловіків, так і у жінок пов’язана зі зниженням рівня статевого гормону естроген. Зокрема, після менопаузи у жінок підвищується ризик остеопорозу та переломів кісток. Рівень естрогену також різко падає після пологів.
Вчені виявили, що під час лактації мозок виділяє хімічну речовину, яка запускає додаткове утворення кісток, допомагаючи компенсувати втрати кальцію, що використовується для виробництва молока.
Хоча деякі жінки, які годують грудьми, мають підвищену крихкість і ризик переломів, більшість із них успішно долають цей період, поки рівень естрогену не нормалізується після відлучення дитини.
У 2019 році молекулярна фізіологиня Голлі Інгрехам та її колеги виявили зв’язок між нейронами Kiss1 (група клітин мозку, які беруть участь у розмноженні) і зростанням кісток у самок, але не самців мишей. Вони виявили, що самки гризунів, в яких генетично були відсутні рецептори естрогену в нейронах Kiss1, мали надзвичайно масивні та міцні кістки.
У новому дослідженні вчені з’ясували, що незалежний від естрогену механізм захисту кісток під час лактації частково пов’язаний з маловивченою молекулою CCN3. У мишей, які не мають рецепторів естрогену, нейрони Kiss1 вивільняють CCN3 безпосередньо в кров, де молекула діє як гормон, що зміцнює кісткову тканину, збільшуючи кількість скелетних стовбурових клітин.
Дослідження звичайних самок мишей на різних етапах життя виявили роль CCN3 під час виробництва молока: концентрація гормону зростала, коли миші починали лактувати, і знижувалася після відлучення дитинчат.
Після цього вчені почали робити мишам, в яких не було лактації, регулярні ін’єкції гормону протягом кількох тижнів. Це призвело до збільшення кісткової маси як у самців, так і у самок.
Застосування CCN3 у вигляді пластиру з повільним вивільненням на травми при переломах у старших самців мишей також прискорило нормальне відновлення кісток. А штучне підвищення виробництва CCN3 у самок, які мали низький рівень естрогену через видалення яєчників, призвело до збільшення кісткової маси в 1,5 раза, порівнюючи з контрольною групою.
На думку ендокринолога з Імперського коледжу охорони здоров’я Національної служби охорони здоров’я Англії та Уельсу (Imperial College Healthcare NHS Trust) Алекса Комніноса, ця робота може мати «значний терапевтичний потенціал».
Водночас він зауважив, що перш ніж гормон CCN3 можна буде використовувати в терапевтичних цілях, потрібно зрозуміти, як його вплив змінюється залежно від дози і чи впливає він на інші органи, а також що саме «вмикає» вивільнення CCN3 у нейронах Kiss1.
- Раніше вчені з’ясували, що менструальний цикл може змінювати структуру певних ділянок мозку жінки.
- Інститут охорони здоров’я McKinsey (MHI) та Всесвітній економічний форум дослідили, як подолання гендерного розриву у галузі охорони здоровʼя може вплинути на світову економіку. За їхніми даними, лише боротьба з ПМС може принести додаткові 115 мільярдів доларів. Загалом же поліпшення здоров’я жінок, що відповідно збільшить тривалість їхнього життя, сприятиме зростанню світової економіки на 1 трильйон доларів щорічно до 2040 року.
Фото: Towfiqu barbhuiya: Pexels
